《病理学部分总结》
《病理学部分总结》word版 本文关键词：病理学，word
《病理学部分总结》word版 本文简介：1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。2.病理性萎缩分类：①营养不良性萎缩（肌肉萎缩、脑萎缩）②压迫性萎缩（肾盂积水）③失用性萎缩（肌肉萎缩、骨质疏松）④去神经性萎缩（脑或脊髓神经损伤所致肌肉萎缩）⑤内分泌性萎缩（肾上腺皮质萎缩）。3.化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的
《病理学部分总结》word版 本文内容：
1.萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2.病理性萎缩分类：①营养不良性萎缩（肌肉萎缩、脑萎缩）②压迫性萎缩（肾盂积水）③失用性萎缩（肌肉萎缩、骨质疏松）④去神经性萎缩（脑或脊髓神经损伤所致肌肉萎缩）⑤内分泌性萎缩（肾上腺皮质萎缩）。
3.化生：一种分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。
化生分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、间叶组织化生。
4.变性分类（细胞可逆性损伤）：①细胞水肿（水样变）②脂肪变③玻璃样变（细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变）。
5.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相同，形成黄红色斑纹。
6.病理性色素沉着：①含铁血黄素（血红蛋白代谢的衍生物，心衰细胞）②脂褐素（多见于慢性消耗性疾病患者之心肌细胞等）。
7.病理性钙化：骨和牙齿以外的软组织中有固体钙盐沉积。
钙化分类：①营养不良性钙化（见于结核病、血栓、钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中②转移性钙化（常为钙磷代谢失调，主要见于VD摄入过多，肾衰及某些肿瘤）。
8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。
细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解。
类型：①凝固性坏死（镜下：细胞结构消失，组织结构轮廓仍可保存；肉眼：灰白或黄白色；发生部位：心肌、肝、脾、肾）
②液化性坏死（部位：脑和胰腺，组织结构比较疏松）
③纤维素样坏死
④坏疽（坏死组织并继发腐败菌感染所形成特殊类型坏死；分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）
9.坏死结局分为：①溶解、吸收②分离、排出③机化④包裹、钙化
10.凋亡：活体内单个细胞程序性细胞死亡。（主动性死亡方式）
11.坏死与凋亡的区别：
坏死
凋亡
被动进行
主动进行
不需要VTP
需要VTP
一群细胞
单个细胞
DNA链随机断裂
DNA链在核小体间断裂
核膜破坏
核膜完整
细胞膜破坏
细胞膜完整
伴炎性反应
不伴炎性反应
12.再生细胞分类：
特
点
细
胞
不稳定细胞
再生能力强
表皮细胞、淋巴造血细胞
稳定细胞
有较强的潜在再生能力
胰、内分泌腺
永久细胞
不具有再生能力
神经细胞、骨骼肌细胞
13.肉芽组织：
成分：新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞。
形态：呈颗粒状、鲜红色、柔软湿润、触之易出血无痛觉，形似嫩肉。
作用：①抗感染保护创面②填补伤口及组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出及其他异物
机化：是指由新生肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。
肉芽组织的结局就是瘢痕组织。
14.创伤愈合：二期愈合较一期愈合：①坏死组织多，炎症反应明显②伤口大，伤口内，肉芽组织形成量多③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大
15.骨折愈合基本过程：①血肿形成（1-2天）②纤维性骨痂（2-3天开始机化，肉芽组织形成）③骨性骨痂形成（分化出骨母细胞）④骨痂改建或再塑
16.瘀血：又称静脉性充血，器官或组织静脉回流受阻、血液淤积于小静脉和毛细血管内称瘀血。
瘀血原因：①静脉腔阻塞——V内血栓形成，栓子栓塞。
②静脉受压——V受肿瘤压迫、过紧绷带。
③心力衰竭——左心衰→肺淤血；右心衰→肝淤血。严重时全身淤血。
17.肺瘀血原因：左心衰竭
机制:
左心腔内压力升高→肺V.回流受阻→肺瘀血。
肉眼：肺体积增大,暗红色，切开，有泡沫样液体流出
镜下:
①肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血②肺泡腔内有多量蛋白水肿液、
RBC③心衰C④巨噬细胞等
18.心衰C:
左心衰时,慢性肺淤血,肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C。
19.血栓：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。
血栓形成条件：①心血管内膜损伤②血流状态改变③血液凝固性增高
血栓的类型和形态：①白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落镜下，由血小板及少量纤维蛋白组成
②红色血栓:
主要见于静脉内,延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下，由纤维蛋白网大量红细胞组成。③混合血栓:
延续性血栓的体部。灰红相间,表面波纹状,与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成④透明血栓:
组织或器官的毛细血管内，见于DIC时，主要由纤维蛋白构成。
20.血栓的结局：
①软化溶解吸收②机化→再通③钙化→血管内结石④脱落→栓子→栓塞→梗死
21.栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。
21.栓塞的类型和对机体的影响：
（1）血栓栓塞①肺动脉栓塞②体循环动脉栓塞
（2）脂肪栓塞
（3）气体栓塞
（4）羊水栓塞
（5）其他栓塞
22.梗死：由于动脉阻塞引起的局部组织缺血性坏死。
23.梗死的原因和条件：
梗死的原因：①内塞②外压③痉挛（且侧枝循环不能代偿的情况下）
梗死形成的条件①供血血管的类型②血流阻塞发生的速度③组织对缺血缺氧的耐受性④血液含氧量。
24.梗死的类型：①贫血性梗死②出血性梗死③败血性梗死
25.梗死的结局：肉芽组织机化形成瘢痕；液化形成囊腔。
26.炎症：具有血管系统的动物对损伤因子所发生的复杂的防御反应
27.炎症的基本病变：变质、渗出、增生。
28.渗出:
炎症时血管内液体，蛋白或细胞成分通过血管壁到血管外的过程。
29.趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子。
30.炎症介质：致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的参与炎症反应的化学活性物质。
篇2：术后标本的病理学检查管理制度及流程
术后标本的病理学检查管理制度及流程 本文关键词：病理学，术后，标本，管理制度，流程
术后标本的病理学检查管理制度及流程 本文简介：术后标本的病理学检查管理制度及流程避免各类差错事故的发生，保证准确及时发出病理报告，根据我院实际情况特制定以下规定。一、手术中取下的标本，都必须送做病理检查，不得随意丢弃。二、凡需手术病员，由管床医生术前填写“病理申请单”，与手术当天与病历一起送人手术室。手术中切下的标本由巡回护士放入容器内，按规
术后标本的病理学检查管理制度及流程 本文内容：
术后标本的病理学检查管理制度及流程
避免各类差错事故的发生，保证准确及时发出病理报告，根据我院实际情况特制定以下规定。
一、手术中取下的标本，都必须送做病理检查，不得随意丢弃。
二、凡需手术病员，由管床医生术前填写“病理申请单”，与手术当天与病历一起送人手术室。手术中切下的标本由巡回护士放入容器内，按规定将标本浸入固定液内，并贴好标码（姓名、住院号），送交手术室专职人员登记签收。
三、送检的病理标本连同病理申请单由手术室专职人员送到病理科，负责送检标本人员必须带上“病理标本签收簿”，由病理科工作人员核对无误签收后，方能留下标本。
四、凡送检冰冻病理标本，手术医师必须按要求填写冰冻病理申请单，并由手术主刀或一助（特殊情况下可由手术室专职人员），将手术标本给病人家属或委托人确认。然后由手术室专职人员将冰冻标本，病理申请单一同送到病理科。凡需送冰冻检查，临床医师应提前一天通知病理科。
五、病理科收到标本后应及时操作检查。病理报告签发时限：（具体时间要核实）
1、冰冻报告一般在收到标本后半小时左右发出临时冰冻报告。如遇特殊情况应及时通知手术室，三天后发出正式冰冻报告。
2、石蜡切片报告在实际收到标本后五个工作日内发出，如遇特殊情况（需做酶标、特染、脱钙等）应及时发出临时报告。
3、细胞学检查：穿刺涂片一般在穿刺后一小时发出报告，如有特殊情况需和病人约定发出报告日期，脱落细胞检查在收到标本后两个工作日内发出报告。
六、病理标本检查后至少保留一个月。
七、凡违反上述规定者，按性质、后果，责任到人。
手术室病理标本管理制度流程
填写好标本标签
并将标本拿给家属观看
在标本送检本上登记签收
病人家属或委托人确认
器械护士将切下的标本
交给巡回护士
标本分类
病理科按规定
将病理结果发给手术科室
将标本与病理申请单
一起送至病理科
将普通标本装入
有固定液的标本袋中
标本袋内保存
冰冻报告
冰冻病理标本
石蜡切片
细胞学检查
篇3：第八版病理学笔记考试小抄
第八版病理学笔记考试小抄 本文关键词：病理学，笔记，第八版，考试
第八版病理学笔记考试小抄 本文简介：第1章细胞和组织的损伤、适应和修复概念：体内环境细胞生命活动体外环境机体对不断变化的内外环境做出反应，保持细胞生命活动。正常、适应、损伤细胞的关系：正常细胞适应细胞细胞死亡萎缩、肥大坏死、凋亡增生、化生可逆性损伤的细胞变性（内外异常物质沉积）一、细胞适应与细胞老化1、细胞适应（1）萎缩：1.概念：发
第八版病理学笔记考试小抄 本文内容：
第1章
细胞和组织的损伤、适应和修复
概念：体内环境
细胞生命活动
体外环境
机体对不断变化的内外环境做出反应，保持细胞生命活动。
正常、适应、损伤细胞的关系：
正常细胞
适应细胞
细胞死亡
萎缩、肥大
坏死、凋亡
增生、化生
可逆性损伤的细胞
变性（内外异常物质沉积）
一
、细胞适应与细胞老化
1、
细胞适应
（1）
萎缩：
1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数目减少而导致器官或组织缩小称萎缩。
2.病因和分类：
1）生理性萎缩：是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；老年期各种脏器和组织的萎缩。
2）病理性萎缩:可根据病因的不同分以下几类：（1）营养不良性萎缩（2）废用性萎缩/失用性萎缩（3）去神经性萎缩（4）压迫性萎缩（5）内分泌性萎缩
3）萎缩的后果：原因消除后恢复原状，但病变继续发展，则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。
（2）
肥大：
1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。
2.机制：肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增大，蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大，以适应环境改变的需要。
3.类型：
（1）生理性肥大：如妊娠子宫
（2）病理性肥大：
①代偿性肥大：由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大；一侧肾切除后对策肾的肥大等
②内分泌肥大：如内分泌器官的增生，肿瘤引起靶器官的肥大。
（3）
增生：
1.概念：实质细胞数目增多而引起组织器官的体积增大。
2.类型：
（1）生理性增生：如青春期乳腺
（2）病理性增生：
1）再生性增生：如肝细胞损伤的增生；慢性溃疡的额上皮增生。
2）过再生性增生：慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复二出现过度增生。如慢性肾炎，粘膜上皮腺瘤样增生。
3）内分泌性障碍再生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生。
（四）化生
1.概念：一种分化成熟的细胞或组织为另一种成熟细胞核组织所替代的过程。（上皮贮备细胞和结缔组织的为分化间叶细胞增生转变而成）是一种异常的增生，可发生恶变。
2.类型：
（1）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮，慢性子宫颈炎，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。
（2）肠上皮：慢性萎缩胃炎时，胃粘膜上皮转变为小肠型或大肠型粘膜上皮。
（3）间叶组织化生：一种间叶组织转变为另一种间叶组织，日纤维母细胞组织花生为骨母细胞，形成骨，软骨组织。
二、细胞和组织损伤
1.损伤原因：
（1）缺氧或低氧
其原因为：①血管疾病②心肺功能下降③血液携O2
功能下降
（2）化学物质和药物因素：强酸、强碱、药物等
（3）物理因素：温度、机械、电离辐射等
（4）生物因素：细菌、病毒、立克次体原克等
（5）免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病等
（6）遗传性疾病：染色体畸形或突变
（7）营养因素。。。。。
2.。。。。。。
三、细胞损伤形态学
（一）变性或物质沉积
1.概念：支细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态
2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等
3.特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。
4.常见类型：
（1）水变性，又称细胞水肿
肉眼：器官肿胀，边缘变钝；无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞
组织学：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变
超微结构：胞核正常，胞浆内的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。
（2）脂肪变或脂肪沉积
概念：
①肝脂肪变性
肉眼：肝肿大、软、黄，切面油腻感
镜下：肝细胞肿大、核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边
部位：与病因有一定关系，如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先是小叶中央脂肪变；磷中毒是小叶周边常受累；严重中毒和传染病累及全部肝细胞
②心肌脂肪变
灶性：多见于左心室内膜下乳头肌，称虎斑心。
弥漫性：两侧心室心肌弥漫淡黄色，见于严重缺氧和中毒时
心肌脂肪浸润：心外膜下过多的脂肪并向心肌入伸严重可猝死
③肾小管上皮细胞脂肪变性
见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多而致，常见于近曲小管上皮细胞
（3）玻璃样变，又称透明变性
是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样透明蛋白。
①结缔组织玻璃样变：
见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。
镜下：纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。
机制：原胶原蛋白分子间交联增多，较远纤维融合，糖蛋白积聚等因素。
②血管壁玻璃样变
见于：高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉
镜下：细动脉壁增厚、变硬，管腔变狭窄或闭塞
机制：管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质，内膜下基底膜样物质增多。
③细胞内玻璃样变
见于：肾小球肾炎或因其他疾病伴明显蛋白尿时的近曲小管上皮细胞胞浆内。
镜下：细胞胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴
机制：滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的而结果。
（4）粘液样变性
病因：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰蓝色的粘液样基质中。
常见部位：胶原病，如风湿病等，动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等。
机制：间叶内有粘多糖和蛋白质的蓄积。
（5）淀粉样变性
病因：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉遇碘反应相似故得名。
常见部位：细胞间、小血管基底膜、网状纤维支架
（6）病理性色素沉着（了解）
为有色物质（色素）在细胞内、外常蓄积
1）含铁血黄素：血红蛋白代谢的衍生物
2）脂褐素：可能是一种细胞自身代谢的产物。不能被酶消化的一种不溶性残体。
3）黑色素：黑色素细胞合成的一种黑褐色的内源性色素。
6.
病理性钙化（了解）
1）概念
除牙齿及骨以外组织中有固体钙盐沉着。
2）分类
1
营养不良性钙化：局部变性，坏死组织和异物的异常钙盐沉积
常见部位：结合坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后、坏死组织中。
2
转移性钙化：全身性钙、磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的钙盐沉积。
常见部位：正常泌酸的部位。如肺泡壁，的、肾小管的基底膜和胃粘膜上支。
（2）
细胞死亡
1.坏死
概念：活体内局部组织细胞的死亡。
原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等。
特点：不仅代谢停止、功能丧失而且引起周围组织的严重反应，属于不可逆损伤。
（1）基本病变
1）细胞核的改变
核固缩：染色质凝聚，嗜碱性增强，核体积缩小
核碎裂：染色质崩解成小碎片，核固缩后核膜破裂
核溶解：DNA活化，染色质水解，核染色淡，略见核轮廓。
以上任何一个改变都标志着细胞坏死，
细胞变性看胞浆，细胞坏死看胞核
2）细胞浆和膜的改变
胞浆红染，呈细颗粒装状，甚至溶解消失
3）间质的改变：
间质解聚，胶原纤维断裂、肿胀、液化，呈无结构的红染物
（2）坏死类型
1）凝固性坏死：组织细胞坏死后失水变干、呈灰白、干燥的凝固状。
镜下：细胞微细结构消失但细胞的外形和组织轮廓仍保存
肉眼：灰白或黄白色、质硬、与健康组织周围有一红色充血、出血带
常见于：脾、肾、心脏等
2）液化性坏死：组织坏死因酶性分解而变成液态
常见于：脑软化、脓肿等
3)特殊类型坏死
①干酪样坏死
镜下：组织结构完全破坏，呈无定形、颗粒状红染。
肉眼：微黄色、脂松软，细腻状，似干奶酪
常见于：结核
②坏疽
概念：坏死组织伴腐败菌感染所形成的特殊型性坏死
常见于在肢体和与外界相同的额内脏。坏疽的组织呈黑色。粉腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中分解的铁结合，形成黑色硫铁，故呈黑色。
类型：
干性坏疽：
多发生于：肢体，特别是下肢。如：动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、冻伤肢体。
病变：坏疽的肢体干燥且呈黑色，与周围健康组织间有明显分界
机制：动脉阻塞，静脉回流尚好
湿性坏疽：
多发于：与体表想通的内脏，如子宫、肺、肠、阑尾等
病变：坏疽的额脏器明显肿胀、湿润呈黑绿色，与健康组织无明显分界
机制：动脉阻塞，静脉淤血水肿（即动、静脉都阻塞）
气性坏疽：
多发于：深在的开放性创伤，如战时肌肉枪伤
病变：坏疽的组织呈砖红色，肿胀产生大量气体呈蜂窝状
机制：合并产气荚膜杆菌等感染时，产生大量气体
③脂肪坏死：
酶解性脂肪坏死：常见于急性胰腺炎
外伤性脂肪坏死：常见于乳腺外伤
④纤维素样坏死：
曾称为纤维素样变性，发生于纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，常见于变态反应性疾病（风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾炎）及恶性高血压、胃溃疡。
6.坏死的而结局
1)
溶解吸收
2)
分离排出
可脱落，可形成空洞
3)
机化：用幼芽组织代替坏死组织的过程
4)
包裹、钙化
2.凋亡
概念：是一种单个细胞的死亡，以凋亡小题形成为特点，不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序活化的细胞自杀，因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上将两者有所区别。前者强调形态学改变；程序性死亡是功能性名称。
坏死与凋亡的区别
坏死
凋亡
诱导原因
仅见于病理性损伤
生理和病理性损伤均可
（低氧、毒素等）
范围
一般发生于多数细胞
发生于单个细胞
胞浆
肿胀
皱缩
线粒体
肿胀--破坏
致密
其他细胞器
肿胀--破坏
致密
染色质
凝聚成块状
致密
细胞膜
完整性破坏
保持完整性
坏死细胞崩解
形成凋亡小体
炎症反应
存在
缺乏，凋亡小体被吞噬
DNA分解机制
随意性，弥漫性
被小体间分解。。。
ATP减少。。。。。
。。。。。。。
第二章
损伤与修复
神经与体液
概述：
损伤修复
变性
再生
坏死
创伤愈合
凋亡
骨折愈合
概念：机体对损伤缺进行修补恢复的而过程称为修复。
类型：
1
再生性修复或玩着完全性修复
2
纤维性修复，又称瘢痕性修复或不完全性修复
第一节
再生
概念：机体组织、细胞损伤后，由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
类型：
（1）生理性再生：生理情况下，有些细胞核组织不断老化、凋亡，由新生的
同种细胞和组织不断补充，保持原有结构、功能，称生理性再生。如表皮的复层
扁平上皮细胞不断地角化脱落，通过基底细胞不断增生、分化，予以补充；又如
月经子宫内膜的再生；消化道粘膜上皮的再生更新等。
(
2）病理性再生：是指组织缺损后发生的再生
1）完全再生：由损伤周围的同种细胞分裂增殖加以修复，完全恢复原有细胞功能称完全再生。
2）不完全再生：损伤后由纤维组织加以修复以后形成瘢痕称不完全再生。
1、
细胞周期和各种类型细胞的再生潜能
细胞周期由间期（包括G1期、S期和G2期）和分裂期构成、不同种类的鄂西北，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间里进入细胞周期进行增值的细胞数也不形同，因此具有不同的再生能力。
一般来说，低等动物比高等动物再生能力强，幼稚细胞比分化高的组织再生能力强，平时易受伤害的组织和再生情况下经常更行的组织有较强再生能力。按再生能力强弱将细胞分为以下三类:
1．
不稳定性细胞，又称持续分裂细胞
再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，生殖器官管腔被覆细胞，，淋巴及造血细胞，间皮细胞。
2．
稳定性细胞，又称静止细胞
有较强的潜在再生能力，如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的而各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨细胞等。
3.
永久性细胞，又称非分裂细胞
不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞），另外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也很极弱，没有再生修复的实际意义。
2、
各种组织的再生过程（了解）
（1）上皮组织的再生：包括被覆上皮和腺上皮的再生
（2）纤维结缔组织的再生：纤维母细胞纤维细胞胶原纤维
第2节
纤维性修复
概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能有完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行组织修复的过程称为纤维性修复。
纤维性修复的病理学基础是肉芽组织。
1、
肉芽组织的形态和作用
1.概念：新生的毛细血管和纤维母细胞组成幼弱的结缔组织称肉芽组织。
2.肉芽组织成分：纤维母细胞、新生毛细血管及一定量的炎性细胞。
3.肉芽组织的病变
（1）肉眼：表面呈细颗粒状，鲜红色，柔软湿润，触之易出血形似嫩肉。
（2）镜下：表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织，其下面为大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直，并在近表面处互相吻合形成弓状突起。在毛细血管吻合网络间散布纤维母细胞，胶原纤维少，还有多少不等的炎症细胞。其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。
2、
肉芽组织的作用（比较重要）
1.抗感染保护创面
2.填补创口及其他组织缺损
3.机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及其他异物
机化是指由新生的的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。（重要）
3、
肉芽组织的结局
毛细血管闭塞减少，纤维母细胞成熟为纤维细胞，胶原纤维大量增多且渐玻璃样变，最后成熟为纤维结缔组织并且转入老化阶段的瘢痕组织。
第三节
创伤愈合
一、创伤愈合：是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。
二、皮肤创伤愈合的类型
（一）皮肤的创伤愈合的类型及过程
1.创伤愈合的基本过程
（1）伤口的早期变化：坏死、出血、炎症反应，局部红肿，血液渗出形成凝血块、表面成痂皮。
（2）伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的。
（3）肉芽组织的增生和瘢痕形成：使伤口填平与皮肤表面平行
（4）表皮及其他组织再生：覆盖创面，达到完全再生。
2.
皮肤创伤愈合的基本过程（重要）
1）一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，在留下一条线状瘢痕。
2）二期愈合：组织损伤较大、创缘不整齐，哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。往往需要清创会才能愈合。
二期愈合不同于一期愈合：①组织坏死多，炎症反应明显。②创口大、收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多。③愈合的时间较长，形成的瘢痕明显，抗拉力强度较弱
3）痂下愈合：伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过程，称痂下愈合。上皮再生后痂皮脱落。
第3章
局部血液循环障碍
1、
概述
心脏
AV
N--体液调节
正常机体有动脉和静脉，通过心脏和神经—体液调节来保持动态平衡，维持正常血液循环。如平衡破坏，则引起血液循环障碍。
2、
血液循环障碍分类
血液循环障碍类型：
局部：冠心病（冠状动脉粥样硬化）影响全身
全身：心衰，可在身体局部表现出来
二者关系：互相联系，互相影响
3、
本章纲目
局
（一）血液改变：1.血液量改变：
A.性充血
部
①增多
充血
血
V.性充血（淤血）
液
②减少
充血
循
2.血液质改变：
环
①血液凝固性增高
血栓形成
障
②血液内出现异物
栓子
栓塞
梗死
碍
水肿
（二）血管壁改变：1.血管壁通透性增高
漏出性出血
2.血管壁破裂破裂性出血
第1节
充血
概念：局部组织或器官的血管内的血液含量增多称充血。
类型：1.动脉性充血
2.静脉性充血，又称淤血
1、
动脉性充血
（1）
概念：局部组织或器官因动脉输入血量着呢更多二发生的充血，呈动脉性充血。
（2）
常见的充血原因及类型：
1.原因：各种原因。经神经—体液调节血管舒张神经兴奋性升高或血管收缩神经兴奋性降低
血管内的血流加快，使微循环脉血灌注流量增多，如炎症早期。
2.常见的类型：
1）生理性充血：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道
2）病理性充血：常见于炎症反应的早期
3）减压后充血：受压的组织后器官
突然接触压力
细动脉反射性扩张充血，如一次性大量抽取胸水或腹水。
3.病变：
肉眼：
大——组织器官轻度增大
红——颜色鲜艳（RBF增多，氧和血红蛋白增多）
热——代谢增强
镜下：局部细动脉及毛细血管扩张充血。
4.后果：
1）解除病因
可完全恢复
2）高血压或动脉粥样硬化等
破裂性出血（脑出血）
3）减压后充血
脑相对缺血
虚脱、晕厥
2、
静脉性充血又叫瘀血
（1）
概念：器官或组织V.回流受阻、血液淤积在小V。和毛细血管内称瘀血。
（2）
原因
1.内塞（静脉腔阻塞）——V内血栓形成、栓子栓塞。（不能代偿的情况下）
2.外压（静脉受压）——V受肿瘤压迫、过紧绷带。（不能代偿的情况下）
3.心衰（心力衰竭）——做心衰—肺淤血；有心衰—肝淤血。严重全身淤血。
（3）
病变
1.肉眼
①大——瘀血的而组织或器官体积肿大
②紫——瘀血的组织或器官颜色暗红，还原Hb增多、发红
③凉——局部血停滞，毛细血管过账，散热增加。
2.镜下：细V.和毛细血管扩张，红细胞增多。Capilary腔大。
（4）
结局及后果
1.解除病因——可以恢复
2.
长
组织器官缺氧
实质细萎缩、变性甚坏死
时
间
间质纤维组织增生
淤
血
瘀血性硬化
血管壁通透性增高
水肿
漏出性出血
3、
重要器官瘀血
（1）
慢性肺瘀血
1.原因：左心衰竭
2.机制：左心腔内压力升高
肺Ｖ.回流受阻
肺瘀血
3.病变：
肉眼：肺体积增大，暗红色，切开有泡沫样红色血性液体流出
镜下：1）肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血。
2）肺泡腔内有多量蛋白水肿液、RBC。
3）心衰C：左心衰时，慢性肺瘀血，肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C。
4）巨噬细胞，单核细胞，游离含铁血黄素等。
4.临床表现
1）气促、缺氧、呼吸困难。
2）端坐呼吸：端坐的体位减轻瘀血。
3）粉红色泡沫痰
5.结局
长期慢性肺瘀血
肺组织缺血乏氧
肺组织纤维增生
肺褐色硬化
（2）
慢性肝瘀血
1.
病因：各种原因引起的右心衰竭，如肺心病等
2.
机制：右心衰
上下腔V回流受阻
肝瘀血
3.
病变
肉眼：体积增大，重量增加，被摸紧张，切面红、黄相间，状似槟榔，故称槟榔肝。
镜下：
（1）小叶中央V.肝窦充血
（2）肝C.受压萎缩甚至坏死消失。
（3）小叶周边带肝C脂肪变性。
4.
临床表现：肝大、肝区压疼、肝功能下降。
5.
结局：长期慢性瘀血：
塌陷的网状纤维胶原化
肝硬化
肝窦储脂细胞增生合成胶原
汇管区纤维增生
第2节
出血（了解）
1、
概念：血液从血管或心腔内逸出称出血。
2、
出血的类型
1.按有疾病
1）生理性出血
类
2）病理性出血
型
2.按血液逸出机制
1）破裂性出血
2）漏出性出血
3.按出血部位
1）内出血
2）外出血
(1)
破裂性出血
概念：心脏或血管破裂引起的出血。
原因：1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤
2.血管壁或心脏病变：
心梗室壁瘤破裂
动脉粥样硬化破裂
3.
血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。
4.
静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。
5.
毛细血管损伤。
（2）
漏出性出血
概念：血管壁通透性增高引起的出血。
原因：1.血管内压增高。
2.血管壁的损害
3.血小板减少或功能障碍
4.凝血因子缺乏
3、
病理变化心包积血
1.血液积聚于体腔内
胸腔积血
腹腔积血
（一）
2.血液积聚于组织内称血肿
内
3.镜下出血—组织内镜下有红细胞及含铁血黄素
出
4.眼底出血—高血压、糖尿病时
血
5.组织、器官内出血—流行性出血热
6.组织、器官内陈旧性出血—含铁血黄素沉积
（1）
内出血
1.
积血液积聚于体腔内
2.
血肿液积聚于组织内
3.
仅在镜下看到底额出血
（2）
外出血
1.
咯血—呼吸道出血
2.
呕血—上消化道出血
3.
血尿—泌尿道出血
4.
血便—下消化道出血
5.
瘀血—浆、粘膜较小出血
6.
紫癜—浆、粘膜稍大出血
7.
瘀斑—直径超过2CM的皮下出血
4、
出血的结局和后果
1.
少量出血—可自行止血
2.
局部出血—可吸收或机化，纤维化。
3.
重要器官引起严重后果
1）
脑出血—内囊出血、脑疝
2）
眼底出血—失明
3）
心包填塞—急性心功能不全
4.大量出血—失血性休克甚至死亡。
第3节
血栓形成
概念：活体心脏、血管内，血液某些成分析出、凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。
动态平衡
凝血
抗凝血
意义：出血时止血有防止血栓形成
1、
血栓形成的条件和机制
（1）
心血管内膜损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种功能，生理情况下以抗凝作用为为主，使血液保持流动状态。
（2）
血流状态改变：血流缓慢，涡流，如静脉曲张、动脉瘤内或足额管分支处等。镜面比动脉发生血栓多4倍。其原因：
1.
静脉内有静脉瓣
2.
静脉有时甚至可出现短暂的停滞；
3.
静脉壁薄易受压，使血流通过毛细血管到达静脉后粘性有所增加。
（3）
血液凝固性增高
血液中血小板和凝血因子增多，或纤维系统的活性降低，导致血液的高凝状态：
1.
遗传性
第V因子基因突变
使蛋白C失去抗凝性
抗凝血因子先天性缺乏（如抗凝血酶III、蛋白C、S缺乏）
2.获得性
手术、创伤、妊娠、分娩、恶性肿瘤使凝血因子释放
3.DIC（弥漫性血管内凝血）
上述血栓形成的条件往往是同时存在的，但心血管内膜的损伤是血栓形成最重要也是最常见的原因。
2、
血栓形成过程及血栓形态
（1）
血栓形成过程
1.血小板粘附于暴露的胶原表面
血小板被胶原激活
释放ADP、血栓素A2、5—HT及血小板第IV因子
血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）
启动了内外源凝血途径
凝血酶原转为凝血酶
凝血酶将纤维蛋白转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜（不可逆）形成血栓。
2.由于血小板血栓的阻碍，血液在其下游形成旋涡，形成新的血小板小堆。如此反复进行，血小板粘集形成不规则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由有大量红细胞的纤维蛋白网填充。
(二)血栓的类型和形态
1.
白色血栓：动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密黏着不易脱落。镜下由血小板及少量纤维蛋白组成。
2.
红色血栓：主要见于静脉内，延续性血栓尾部。红色，有一定的弹性与血管壁无粘连，镜下由纤维蛋白网和大量红细胞组成。
3.
混合血栓：延续性血栓的体部。灰红相间，表面波纹状，与血管壁粘连。镜下由血小板梁纤维蛋白网、大量红细胞和白细胞组成。
4.
透明血栓：组织或器官的毛细血管内，见于DIC时。主要由纤维蛋白构成。
（3）
血栓结局
1.软化溶解吸收
2.机化
再通
3.钙化
血管内结石
4.脱落
栓子
栓塞
梗死
（4）
血栓对机体的影响
有利：TB、溃疡病初出血时止血
1.阻塞血管
动脉内血栓的形成
梗死
静脉内血栓的形成
瘀血
不利：2.心瓣膜赘生物（血栓）
瓣膜病
3.血栓脱落
栓塞
梗死
4.广泛出血
DIC
第4节
栓塞
概念：随血运行的异物，阻塞血管的现象称栓塞。阻塞血管的异物称栓子。栓子可以是固体、液体或气体。
1、
栓子的运行途径
1.
V.系统及右心栓子：栓塞到肺动脉
2.
A.系统及左心栓子：栓塞到全身动脉
3.
门静脉系统栓子：栓塞到肝
4.
交叉性栓塞：如先天心病时
5.
逆行性栓塞：极罕见
2、
栓塞的类型和对机体的影响
（1）
血栓栓塞：
1.肺动脉栓塞：栓子95%以上来自于下肢膝以上的深部静脉，其结果如下：
（1）
中小栓子的栓塞
不引起严重后果
（2）
有慢性肺瘀血
肺出血性梗死
（3）
肺动脉大分支及主干
呼吸循环衰竭
猝死
（4）
多数小栓子栓塞
右心衰
猝死
2.体循环动脉栓塞：栓子80%来自左心。常见于亚急性感染性内膜炎，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其余为发生于动脉粥样硬化溃疡或动脉瘤的附壁血栓。
(2)
脂肪栓塞：
常见于长骨骨折，脂肪组织严重挫伤入血
右心
肺。
1.
直径>20um脂滴栓子
肺动脉及毛细血管栓塞
2.
直径75%的肺栓塞
窒息和急性右心衰死亡
（3）
气体栓塞
1.
空气栓塞：大量气体入血
2.
减压病（沉箱病）在高压环境急速转到低压环境时，原溶解血液内的气体迅速游离形成气泡阻塞心血管。
（4）
羊水栓塞
分娩过程中—罕见严重并发症
1.
机理：
胎盘早剥
子宫强烈收缩
宫内压增高
羊水被压入子宫壁破裂
胎儿阻塞产道V.窦内
肺及体循环栓塞
2.病变：肺小A.和毛细血管内有羊水成分（角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液）
3.后果：肺动脉栓塞、过敏性休克、DIC、母子（女）双亡
（5）
其他栓塞：肿瘤细胞、细菌、寄生虫及虫卵等栓塞。
第5节
梗死
概念：因动脉阻塞引起的缺血性坏死称梗死。
1、
梗死的原因和条件
（一）梗死的原因（见课本）
1.
内塞：A内血栓形成；外来栓子栓塞
2.
外压：过紧绷带（如钢丝止血）
3.
痉挛：A持续性痉挛（如心肌梗死）
（且侧枝循环不能代偿的情况下）
（二）梗死的条件：
1.
动脉血供应阻断：
2.
供应血管的类型：
1）
双重血管循环供应不易发生梗死
2）
单一血管供应相对易发生梗死
3.
局部组织对缺血的敏感程度：
缺血耐受性：神经细胞<心肌<骨骼肌
2、
梗死的病变和类型
（一）梗死的病变（形态特征）
肉眼：不同组织或器官而有差异。
椎体形—脾、肾、肺等
1.形状
地图形—心肌
节段形—肠
2.质地
稍硬
心、脾、肾
软
脑
3.颜色
红色
出血性梗死
灰白
贫血性梗死
镜下：组织、细胞坏死，早期保留组织细胞轮廓，晚期肉芽组织代替。
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